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Perfil de un asesino: la biología compleja que impulsa la pandemia de coronavirus
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Perfil de un asesino: la biología compleja que impulsa la pandemia de coronavirus

Por David Cyranoski

lunes 04 de mayo de 2020, 18:49h

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En 1912, los veterinarios alemanes se preguntaron sobre el caso de un gato febril con una barriga enormemente hinchada. Ahora se cree que ese es el primer ejemplo informado del poder debilitante de un coronavirus. Los veterinarios no lo sabían en ese momento, pero los coronavirus también le daban bronquitis a los pollos y a los cerdos una enfermedad intestinal que mató a casi todos los lechones de menos de dos semanas.

El vínculo entre estos patógenos permaneció oculto hasta la década de 1960, cuando los investigadores en el Reino Unido y los Estados Unidos aislaron dos virus con estructuras en forma de corona que causan resfriados comunes en los humanos. Los científicos pronto notaron que los virus identificados en animales enfermos tenían la misma estructura erizada, salpicada de protuberancias de proteínas puntiagudas. Bajo los microscopios electrónicos, estos virus se parecían a la corona solar, lo que llevó a los investigadores en 1968 a acuñar el término coronavirus para todo el grupo.

Era una familia de asesinos dinámicos: los coronavirus de los perros podían dañar a los gatos, el coronavirus del gato podría devastar los intestinos de los cerdos. Los investigadores pensaron que los coronavirus solo causaban síntomas leves en los humanos, hasta que el brote del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) en 2003 reveló la facilidad con que estos virus versátiles podrían matar a las personas.

Ahora, a medida que aumenta la cifra de muertos por la pandemia de COVID-19, los investigadores se esfuerzan por descubrir lo más posible sobre la biología del último coronavirus, llamado SARS-CoV-2. Ya está surgiendo un perfil del asesino. Los científicos están aprendiendo que el virus ha desarrollado una serie de adaptaciones que lo hacen mucho más letal que los otros coronavirus que la humanidad ha conocido hasta ahora. A diferencia de los parientes cercanos, el SARS-CoV-2 puede atacar fácilmente las células humanas en múltiples puntos, siendo los pulmones y la garganta los objetivos principales. Una vez dentro del cuerpo, el virus hace uso de un arsenal diverso de moléculas peligrosas. Y la evidencia genética sugiere que se ha estado ocultando en la naturaleza posiblemente durante décadas.

Pero hay muchas incógnitas cruciales sobre este virus, incluida la forma exacta en que mata, si evolucionará hacia algo más o menos letal y lo que puede revelar sobre el próximo brote de la familia de los coronavirus.

De los virus que atacan a los humanos, los coronavirus son grandes. Con 125 nanómetros de diámetro, también son relativamente grandes para los virus que usan ARN para replicarse, el grupo que representa la mayoría de las enfermedades emergentes. Pero los coronavirus realmente se destacan por sus genomas. Con 30,000 bases genéticas, los coronavirus tienen los genomas más grandes de todos los virus de ARN. Sus genomas son más de tres veces más grandes que los del VIH y la hepatitis C, y más del doble de los de la gripe.

Los coronavirus también son uno de los pocos virus de ARN con un mecanismo de corrección genómica, que evita que el virus acumule mutaciones que podrían debilitarlo. Esa capacidad podría ser la razón por la cual los antivirales comunes como la ribavirina, que pueden frustrar virus como la hepatitis C, no han logrado someter al SARS-CoV-2. Las drogas debilitan los virus al inducir mutaciones. Pero en los coronavirus, el corrector de pruebas puede eliminar esos cambios.

Las mutaciones pueden tener sus ventajas para los virus. La influenza muta hasta tres veces más a menudo que los coronavirus, un ritmo que le permite evolucionar rápidamente y esquivar las vacunas. Pero los coronavirus tienen un truco especial que les da un dinamismo mortal: con frecuencia se recombinan, intercambiando fragmentos de su ARN con otros coronavirus. Por lo general, este es un intercambio sin sentido de partes similares entre virus similares. Pero cuando dos parientes lejanos del coronavirus terminan en la misma célula, la recombinación puede conducir a versiones formidables que infectan nuevos tipos de células y saltan a otras especies, dice Rambaut.

La recombinación ocurre a menudo en murciélagos, que transportan 61 virus que se sabe que infectan a los humanos; algunas especies albergan hasta 121. En la mayoría de los casos, los virus no dañan a los murciélagos, y hay varias teorías sobre por qué el sistema inmunológico de los murciélagos puede hacer frente a estos invasores. Un artículo publicado en febrero argumenta que las células murciélago infectadas por virus liberan rápidamente una señal que les permite albergar el virus sin matarlo2.

Las estimaciones para el nacimiento del primer coronavirus varían ampliamente, desde hace 10.000 años hasta hace 300 millones de años. Los científicos ahora están al tanto de docenas de cepas3, siete de las cuales infectan a los humanos. Entre los cuatro que causan resfriados comunes, dos (OC43 y HKU1) provienen de roedores y los otros dos (229E y NL63) de murciélagos. Los tres que causan enfermedades graves: SARS-CoV (la causa del SARS), síndrome respiratorio del Medio Oriente MERS-CoV y SARS-CoV-2, todos provienen de murciélagos. Pero los científicos piensan que generalmente hay un intermediario: un animal infectado por los murciélagos que transporta el virus a los humanos. Con el SARS, se cree que el intermediario son los gatos de civeta, que se venden con la marca de animales vivos.

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