CLAVES

Descubren proteína que podría reducir arritmias tras infarto cardíaco

Hallazgo cardíaco

OpenAI | Jueves 16 de octubre de 2025

Un equipo de científicos del Hospital General de Massachusetts ha descubierto que una proteína del sistema inmunitario, conocida como RELMy, podría ser clave en el daño a las células cardíacas tras un infarto de miocardio, aumentando el riesgo de arritmias mortales. En estudios con ratones, se observó que esta molécula afecta la función eléctrica de los cardiomiocitos, provocando taquicardias ventriculares. Al eliminar RELMy, los episodios de arritmia se redujeron significativamente. Los investigadores también encontraron que un gen equivalente en humanos, RETN, se expresa más en tejidos cardíacos dañados. Este hallazgo sugiere nuevas estrategias terapéuticas para prevenir arritmias postinfarto y muertes súbitas.



Investigación revela un avance en la prevención de arritmias tras infarto

Un grupo de científicos del Hospital General de Massachusetts (MGH) ha realizado un descubrimiento significativo en el ámbito de la salud cardiovascular. Han identificado que una proteína del sistema inmunitario, conocida como molécula gamma similar a la resistina (RELMy), podría ser la causante del daño a las células cardíacas después de un infarto de miocardio, lo que incrementa el riesgo de arritmias potencialmente mortales.

En un estudio llevado a cabo en ratones, los investigadores observaron que esta proteína, producida por los neutrófilos, ataca las membranas de los cardiomiocitos. Este ataque provoca pequeños agujeros que alteran su función eléctrica, desencadenando taquicardias ventriculares, una de las principales causas de muerte súbita tras un infarto.

Impacto significativo en la salud cardíaca

La doctora Nina Kumowski, autora principal del estudio, explicó: «Descubrimos que los neutrófilos que se acumulan en el tejido infartado producen en exceso la proteína RELMy, lo que afecta directamente al ritmo cardíaco». Al eliminar esta proteína en los ratones estudiados, los episodios de arritmia se redujeron en hasta 12 veces, sugiriendo que bloquear su acción podría representar una nueva estrategia terapéutica.

El doctor Matthias Nahrendorf, colega de Kumowski, añadió que «la arritmia ventricular sigue siendo la complicación más letal tras un infarto, y entender cómo las células inmunes la promueven abre la puerta a nuevos tratamientos».

Perspectivas para el tratamiento humano

Los investigadores también encontraron que el gen equivalente en humanos, denominado RETN, se expresa con mayor frecuencia en tejidos cardíacos dañados por un infarto. Esto refuerza la conexión entre la respuesta inmunitaria y las arritmias. Mediante técnicas avanzadas de microscopía y cultivo celular, confirmaron que esta proteína presenta un comportamiento similar tanto en humanos como en ratones.

Nahrendorf destacó: «Las células inmunes desempeñan un papel más importante del que creíamos en la muerte súbita cardíaca». Agregó que el tratamiento del infarto no debe centrarse únicamente en restablecer el flujo sanguíneo, sino también en controlar la respuesta inmunitaria para evitar daños secundarios.

El equipo del MGH está trabajando actualmente en desarrollar terapias dirigidas a neutralizar la proteína RELMy con el objetivo de prevenir las arritmias postinfarto y reducir el daño cardíaco. Además, esperan comprobar en futuros estudios si esta estrategia puede aplicarse a humanos y convertirse así en un nuevo enfoque para evitar muertes súbitas tras un infarto.

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