Un nuevo estudio revela que un grupo de menos de 500 neuronas en el cerebro podría actuar como un "interruptor" para suprimir el consumo excesivo de alcohol. Publicado en Nature Neuroscience, la investigación muestra que al activar o desactivar estas neuronas en el córtex orbitofrontal medial de ratones, se puede reducir significativamente su ingesta de alcohol. Este descubrimiento sugiere un mecanismo neural específico para el consumo de alcohol, lo que podría abrir nuevas vías para tratamientos del trastorno por consumo de alcohol en humanos. Los hallazgos indican que esta red neuronal podría ser clave para entender por qué algunas personas son más propensas a la bebida excesiva.
Un estudio innovador ha revelado un grupo sorprendentemente pequeño de células cerebrales, menos de 500 neuronas, que podrían funcionar como un «interruptor» para el consumo excesivo de alcohol en ratones. Publicada en Nature Neuroscience el 10 de junio, esta investigación podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para el trastorno por consumo de alcohol si se encuentran mecanismos similares en humanos.
Descubrimiento de un «Interruptor» para el Consumo Excesivo: Los científicos han identificado un conjunto de menos de 500 neuronas en la corteza orbitofrontal medial de los ratones que pueden reducir o aumentar drásticamente el consumo de alcohol cuando son activadas o desactivadas, sugiriendo un potencial «interruptor» neural para el consumo excesivo.
Avance a través de Optogenética: Utilizando ratones genéticamente modificados y optogenética —un método basado en luz para controlar genes—, los investigadores localizaron las neuronas específicas que respondían al alcohol, ofreciendo una visión sin precedentes sobre cómo el cerebro regula el comportamiento adictivo.
Si se encuentra un circuito neural similar en humanos, podría convertirse en un objetivo clave para tratar el trastorno por uso de alcohol, especialmente en individuos que carecen de señales aversivas fuertes hacia el consumo excesivo.
Mecanismo Neural Específico del Alcohol: Sorprendentemente, las neuronas identificadas solo afectaron la ingesta de alcohol y no otras sustancias gratificantes como la sacarina. Esto sugiere que cada sustancia adictiva puede activar conjuntos neuronales distintos, lo que abre la posibilidad de tratamientos más precisos.
Los científicos han sospechado durante mucho tiempo que la corteza orbitofrontal medial, una parte del córtex prefrontal involucrada en la evaluación de riesgos y recompensas, desempeña un papel en los comportamientos relacionados con el alcohol. Sin embargo, hasta hace poco, carecían de las herramientas necesarias para examinar la compleja actividad neural dentro de esta región en tiempo real.
Utilizando ratones modificados genéticamente equipados con herramientas optogenéticas, el neurocientífico Gilles Martin y su equipo del UMass Chan Medical School pudieron observar qué neuronas se activaban durante el consumo de alcohol. Descubrieron un pequeño subconjunto de neuronas —aproximadamente el 4% de la corteza orbitofrontal medial— que se iluminaba consistentemente cuando los ratones ingerían alcohol.
El equipo manipuló este grupo neuronal activándolo y desactivándolo mediante estimulación lumínica. Cuando las neuronas fueron desactivadas, los ratones consumieron significativamente más alcohol, y su ingesta continuó aumentando con el tiempo. En contraste, cuando las neuronas fueron activadas, los ratones bebieron notablemente menos. Interesantemente, manipular este interruptor neural no afectó otros comportamientos —como la cantidad de agua que bebían o sus niveles de actividad física— sugiriendo que este circuito está específicamente ligado a la ingesta de alcohol.
Martin describió este grupo como un “mecanismo freno incorporado” que había pasado desapercibido hasta ahora. Notablemente, parece funcionar en oposición a los efectos típicamente gratificantes del alcohol, creando esencialmente una resistencia neural que desalienta el consumo excesivo. Este hallazgo representa uno de los primeros casos donde una droga recreativa parece activar neuronas que contrarrestan su propia ingesta.
Otro elemento sorprendente del estudio fue que las neuronas respondieron únicamente al alcohol. La activación de este circuito cerebral no influyó en cuánto sacarina —un estimulante dulce no alcohólico— consumían los ratones. Este efecto específico del alcohol sugiere la posibilidad de que diferentes sustancias adictivas puedan activar circuitos neuronales únicos, una teoría que podría refinar significativamente la comprensión y tratamiento de las adicciones.
Expertos creen que estos hallazgos podrían explicar por qué algunas personas son más vulnerables al consumo excesivo de alcohol que otras. David Werner, neurobiólogo en Binghamton University y no involucrado en el estudio, sugirió que las personas con una versión menos activa de este circuito cerebral podrían ser más propensas a beber en exceso debido a una falta de señales internas negativas.
A medida que se necesita más investigación —particularmente en sujetos humanos— este estudio ofrece una nueva perspectiva prometedora para comprender y potencialmente tratar el trastorno por uso de alcohol. Si se replica en personas, la capacidad para dirigir este pequeño grupo neuronal podría revolucionar la medicina relacionada con las adicciones.